大家好,今天小编关注到一个比较有意思的话题,就是关于动物癫痫发作的3个症状的问题,于是小编就整理了2个相关介绍动物癫痫发作的3个症状的解答,让我们一起看看吧。
猫中毒和猫癫痫有什么区别?可以治吗?
养了二十多年的猫咪, 癫痫 不太知道,但猫咪中毒是非常惨忍的,我家两只猫咪一条狗都是中毒惨死的,太可怜了,***应该禁止那些毒药,过去二十多年前是没办法治的,现在听宠物医生说发现的早了能治,晚了不行
缺氧发生癫痫,那么氧气充足后是不是不发生了?
【2018-03-20 中华医学科普回答】如题,谢邀,要回答这个问题,需要对癫痫的发病机制有个简单的了解,缺氧并不是癫痫的病因,而是诱因,解除了诱因,病因还在,那么癫痫还会发生。
癫痫是一种慢性疾病,是由于大脑神经元突发性异常放电,导致大脑功能出现短暂 的障碍。癫痫的发病机制非常复杂,其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经 胶质细胞等关系密切,癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。
癫痫的动物模型研究显示,癫痫发作可引起海马、黑质、杏仁核、大脑皮质运动区、下丘脑及小 脑等部位神经元的丧失。并且癫痫对神经系统的损 害并不会随着神经元异常放电的终止而停止,其中 坏死和凋亡是其两种最基本的形式,而坏死又是神经元死亡的主要方式。文献报道,癫痫发作后,神经元发生细胞膜通透性增加,细胞皱缩、染色质浓缩、DNA 裂解等一系列变化。临床研究资料也证实,癫痫发作持续约 30 min 后,脑内相应部位会发生永久性的神经元损伤,说明癫痫发作持续时间是 导致脑内神经元坏死的关键因素。
近年来研究发现:GABA 能神经元的 发育以及神经传输等功能受甲状腺激素和三碘甲 状腺原氨酸的影响,在生命的早期,如供应不足, 可能会导致不可逆的神经损伤和运动障碍。虽然其 潜在的分子机制仍然不清楚,但是兴奋性谷氨酸和GABA 能抑制神经传递的失调,会导致癫痫的发 作,其有待进一步研究。在癫痫动物模型中,可以发 现星形胶质细胞大量增生,从而使得细胞摄取的K+相对增多,导致细胞外 K+浓度降低、Na+浓度升 高,神经元兴奋性阈电位降低,引起神经元兴奋性 增加,导致癫痫的发生。
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